中美科學家發(fā)現(xiàn)帕金森氏癥潛在療法

　　據(jù)新華社電帕金森氏癥等神經(jīng)退行性疾病的罪魁禍首之一是阿爾法－突觸核蛋白。中美研究人員12日說，他們弄清楚了為什么這種蛋白會造成過量的神經(jīng)炎癥反應(yīng)從而誘發(fā)神經(jīng)退行性疾病，而一種小分子抑制劑有潛力作為治療該病的備選藥物。

　　這項成果當天發(fā)表在美國《科學·信號傳導》雜志上。研究負責人之一、清華大學教授尹航在與美國喬治敦大學凱茜·馬圭爾－蔡司教授研究組的合作研究中，發(fā)現(xiàn)阿爾法－突觸核蛋白積聚物會與免疫細胞表面一種叫做TLR1／2的蛋白結(jié)合，引發(fā)免疫細胞出現(xiàn)長期炎癥反應(yīng)。而過量的炎癥反應(yīng)，尤其是慢性炎癥，會引發(fā)帕金森氏癥等神經(jīng)退行性疾病。

　　尹航解釋說，TLR蛋白原本的作用是保護人體，通過激活炎癥反應(yīng)清除入侵的細菌或病毒。而阿爾法－突觸核蛋白的積聚被機體誤認為是類似于病原體的危險信號，因而會導致炎癥反應(yīng)過度。

　　尹航研究組還開發(fā)出一種小分子抑制劑，在試驗中被證實可有效阻斷阿爾法－突觸核蛋白積聚物引發(fā)的炎癥反應(yīng)。目前，他們正在與工業(yè)界合作，以期把該抑制劑作為抗炎癥備選藥物推入藥物研發(fā)階段。