紅斑狼瘡病因不明且目前尚無根治手段。美國(guó)西北大學(xué)醫(yī)學(xué)院和布萊根婦女醫(yī)院的科學(xué)家發(fā)現(xiàn)了一種分子缺陷，可促進(jìn)系統(tǒng)性紅斑狼瘡的病理性免疫反應(yīng)，破除這種缺陷可能會(huì)“逆轉(zhuǎn)”該疾病。研究成果10日發(fā)表在《自然》雜志上。

紅斑狼瘡是一種常見的慢性、反復(fù)發(fā)作的自身免疫性疾病。在這項(xiàng)新研究之前，科學(xué)家一直未能找到該病起因，但推斷可能與遺傳、激素、免疫及環(huán)境等因素有關(guān)。紅斑狼瘡可對(duì)腎臟、大腦和心臟等多個(gè)器官造成危及生命的損害。現(xiàn)有治療方法往往無法控制這種疾病，并且會(huì)產(chǎn)生降低免疫系統(tǒng)抵抗感染能力的副作用。

此次研究確定了紅斑狼瘡患者產(chǎn)生的免疫反應(yīng)的根本失衡，并且定義了可糾正這種失衡以抑制病理性自身免疫反應(yīng)的特定介質(zhì)。

科學(xué)家團(tuán)隊(duì)報(bào)告了一種驅(qū)動(dòng)該疾病的新途徑。紅斑狼瘡患者血液中的多種分子，都存在與疾病相關(guān)的變化，最終，這些變化導(dǎo)致由免疫細(xì)胞芳烴受體（AHR）控制的途徑激活不足（該途徑可調(diào)節(jié)細(xì)胞對(duì)環(huán)境污染物、細(xì)菌或代謝物的反應(yīng)）。正是AHR活化不足會(huì)導(dǎo)致過多的促病免疫細(xì)胞——T外周輔助細(xì)胞去促進(jìn)致病性自身抗體的產(chǎn)生。

為了證明這一發(fā)現(xiàn)可用于治療，科學(xué)家團(tuán)隊(duì)將AHR激活分子放入患者血液樣本中，將引起紅斑狼瘡的細(xì)胞，重新編程為一種被稱為Th22的細(xì)胞，從而成功促進(jìn)了自身免疫性疾病造成的傷口愈合。

【總編輯圈點(diǎn)】

系統(tǒng)性紅斑狼瘡是一種終身性疾病。雖然近年來，醫(yī)學(xué)界對(duì)該病的治療已取得了重大進(jìn)展，但仍有相當(dāng)多的患者對(duì)當(dāng)前所有療法都沒有反應(yīng)。病情持續(xù)惡化，讓他們腎臟功能也在迅速惡化——超過50%的系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者會(huì)出現(xiàn)狼瘡腎炎，這使他們處于器官衰竭甚至死亡的高風(fēng)險(xiǎn)中。此外，目前也沒有可靠的策略可以徹底治愈該病，患者需要終身治療。現(xiàn)在，科學(xué)家從紅斑狼瘡的病因“順藤摸瓜”找到一種可“逆轉(zhuǎn)”病程的方法，很可能會(huì)將患者從病痛折磨中解救出來，讓他們恢復(fù)成偶爾感冒、稍許體弱的正常人。這一方向的研究才剛起步，相信不久的將來會(huì)為無數(shù)患者帶來更多好消息。