近日，鄭州大學第一附屬醫院滕軍放教授團隊在國際期刊《自然·醫學》上發表帕金森病領域研究成果論文。該研究發現，特發性帕金森病患者腦膜淋巴引流功能下降，動物模型研究進一步闡明了其中的病理機制。研究提出了影像學技術評估腦膜淋巴管引流功能的方法，并證實基于此方法評估腦膜淋巴管引流功能對帕金森病早期鑒別診斷具有極大的應用價值。

最新研究顯示，腦膜淋巴管系統功能障礙與衰老密切相關。此外，阿爾茨海默病模型小鼠研究發現，損害腦膜淋巴管功能可以加速腦實質Aβ異常沉積。為揭示腦膜淋巴管功能障礙與神經退行性疾病之間的關系，滕軍放教授團隊近3年來嘗試尋找評估腦膜淋巴管引流功能的動態、無創性技術方法。

該研究團隊首次利用black-blood 3D DCE-MRI等技術，定量評估了健康人群、特發性帕金森病、多系統萎縮、進行性核上性麻痹、血管性癡呆、路易體癡呆和皮質基底節變性患者的腦膜淋巴管引流功能，共招募1065位志愿者。研究發現，特發性帕金森病患者上矢狀竇、乙狀竇的腦膜淋巴管引流速率減慢，且與特發性帕金森病病程相關；而多系統萎縮、進行性核上性麻痹、血管性癡呆患者腦膜淋巴管引流功能與健康人群對比無統計學差異。

雙側頸深淋巴結研究結果同樣證實了特發性帕金森病患者腦膜淋巴管引流功能的下降。研究團隊評價不同部位腦膜淋巴管以及頸深淋巴結在早期鑒別診斷特發性帕金森病患者中的有效性，發現雙側頸深淋巴結的平均達峰時間值具有極高的準確性、敏感性和特異性，為特發性帕金森病的早期鑒別診斷提供了新方法。

此外，動物模型研究表明，腦膜淋巴管內皮屏障功能障礙與病理性α-突觸核蛋白沉積于巨噬細胞引起的腦膜炎癥反應相關，最終導致腦膜淋巴管引流受損。病理性α-突觸核蛋白聚集與腦膜淋巴管功能障礙互為因果，形成惡性循環，推進了帕金森病病理進程。此項研究提示，改善腦膜淋巴管引流可能是延緩或阻斷特發性帕金森病病程進展以及治療的新靶標。（特約記者周厚亮）