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心肌細胞老化可能令老人易感新冠病毒

2020年08月20日08:30 來源:科技日報

  科技日報北京8月19日電 (記者劉霞)據英國劍橋大學官網18日報道,由該校研究人員領導的國際科研團隊在今天出版的《分子與細胞心臟病學雜志》上撰文指出,隨著年齡的增長,在新冠病毒侵襲人體心臟細胞中起重要作用的基因變得更活躍。這些發現可以幫助解釋為什么年齡是導致新冠病毒高風險因素之一,以及為什么新冠肺炎重癥患者會出現心臟并發癥,如心力衰竭和心臟炎癥等。

  醫學部的安東尼·達文波特教授說:“隨著新冠肺炎大流行不斷蔓延,我們看到越來越多新冠肺炎患者,尤其是老齡患者,受到心臟問題的影響,這表明該病毒能夠入侵和破壞心臟細胞。”

  為此,達文波特與來自來自英國、比利時等國科學家,研究了新冠病毒與心力衰竭之間的聯系。

  他們認真研究了心肌細胞,以查明它們有多容易被冠狀病毒感染。心肌細胞組成心臟肌肉,能收縮和放松,使心臟將血液泵送到身體各處。心肌細胞受損會影響心肌的功能,導致心力衰竭。

  新冠病毒表面帶刺突蛋白,會識別血管緊張素轉換酶2(ACE2)并與之結合,它還會劫持TMPRSS2和組織蛋白酶B和L等以進入人體。在最新研究中,研究人員比較了5名年輕男性(19—25歲)和5名年長男性(63—78歲)的心肌細胞,發現年長男性心肌細胞內指示人體制造這些蛋白的基因更活躍,這表明老年心肌細胞內相應的蛋白可能有所增加。

  魯汶大學的艾瑪·羅賓遜博士解釋說:“我們的研究表明,隨著年齡的增長,心肌細胞會產生更多新冠病毒闖入人體細胞所需的蛋白,從而使這些細胞更容易受到病毒的破壞,這可能是高齡人群易感新冠肺炎的原因之一。”

  達文波特說:“我們對病毒及其劫持細胞的能力了解得越多,就越有可能用現有藥物或開發新療法來阻止它。”

  例如,抗炎藥物卡莫司他可抑制TMPRSS2,并阻止新冠病毒進入實驗室內培育的細胞。科學家也可開發阻止新冠病毒與ACE2結合的化合物,它可能有助于保護心臟。

(責編:許曉華、崔元苑)


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