感染了新冠病毒后，為什么有些人會得重癥，而有些人不會？這一直是個未解之謎。現在，科學家在最新一期《科學》雜志撰文稱，他們的最新研究發現，或許是免疫偏差和失效造成了新冠肺炎患者重癥和輕癥之間的差異。

研究人員解釋說，這種免疫偏差可能源于我們先天的免疫系統對新冠病毒的不同反應。從果蠅到人類，所有生物體內都有先天免疫系統，它可以迅速感知病毒和其他病原體。一旦感知到病毒等，先天免疫系統就會立即不加區分地對它們發動攻擊，同時動員能進行更精準打擊但速度較慢的“神槍手”細胞，這種細胞屬于人體病原體防御系統的另一分支——適應性免疫系統。

研究人員分析了76例新冠肺炎患者和69名健康人士的免疫反應。他們發現，在新冠肺炎重癥患者中，促進其血液內炎癥反應的分子濃度出現了增加，此外，他們還鑒定出了3種與其他肺部炎癥也有關的分子。

研究人員認為，這3種分子及其受體可能是治療新冠肺炎的靶標，他們正在新冠肺炎動物模型上測試阻斷這些分子的治療潛力。

據物理學家組織網近日報道，科學家還發現，新冠肺炎重癥患者血液中細菌碎片（如細菌DNA和細胞壁材料）的濃度升高，且碎片越多，患者病情越重，在血液中循環的促炎癥物質越多。而且，在新冠肺炎重癥患者中，通常僅在腸、肺和喉等部位存在的細菌產物可能會進入血液，從而增強炎癥反應，并通過循環系統傳播到身體所有部位。

研究還發現，隨著疾病不斷惡化，新冠肺炎患者血液中先天免疫系統內的關鍵細胞并未因病毒或細菌的存在而行動起來，而是反應遲鈍。

論文資深作者、美國斯坦福大學醫學院的巴里·普勒德拉博士說：“這些發現揭示了在新冠病毒感染期間，免疫系統如何出錯而引發嚴重疾病，并指出了潛在的治療靶標。”（記者劉霞）