感染引起復雜的宿主反應，與抗病毒防御、炎癥、組織損傷和修復有關。奧地利分子醫學研究中心的亞歷山大·萊凱爾等研究人員假設肝臟作為一個中心代謝樞紐，可能在感染期間協調全身代謝變化。他們用慢性淋巴細胞性脈絡叢腦膜炎病毒（LCMV）感染小鼠，對肝臟組織進行RNA測序和蛋白質組學研究，并將這些數據與不同感染階段的血清代謝組學進行整合。廣泛的肝臟代謝重新編程發生在感染后早期，與Ⅰ型干擾素（IFN-I）反應相關。病毒感染引起肝的代謝改變依賴于干擾素α/β受體（IFNAR1）。這導致精氨酸減少和循環中鳥氨酸濃度增加，導致抑制病毒特異性CD8+ T細胞反應和改善肝臟病理。這些發現證實了Ⅰ型干擾素誘導的肝臟代謝和尿素循環的調節是一種內源性的免疫調節機制。