來自中國科學院昆明動物研究所的消息，國際學術期刊《致癌基因》最新發(fā)表了該所腫瘤生物學學科組陳策實課題組的成果，他們在小核糖核酸分子調(diào)控乳腺癌血管新生功能及機制的研究中取得了重要進展。

　　據(jù)陳策實研究員介紹，實體瘤生長，需依賴于血液提供充足的營養(yǎng)和氧氣。因此，只要將腫瘤的發(fā)展阻斷在血管新生階段，就能有效抑制實體瘤的生長、侵襲和轉移。編號為miR-153的分子，是一個古老且進化保守的小核糖核酸分子，在多種類型的腫瘤中，它扮演著腫瘤抑制因子的角色。此前，研究人員已發(fā)現(xiàn)米非司酮可以誘導miR-153，抑制轉錄因子表達，從而抑制乳腺癌干細胞，但人們對miR-153在腫瘤中表達調(diào)控機制，以及這個小核糖核酸分子在調(diào)控腫瘤細胞活性中的功能、機制尚未完全清楚。

　　最新的研究發(fā)現(xiàn)，這個小核糖核酸分子通過靶向作用于癌基因，抑制缺氧條件對乳腺癌細胞中缺氧誘導因子信號通路的激活，從而阻斷腫瘤的血管新生，抑制裸鼠移植瘤的生長。研究人員還進一步探討了小核糖核酸分子的表達調(diào)控機制，并發(fā)現(xiàn)缺氧會觸發(fā)細胞內(nèi)的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激反應機制。在證明了小核糖核酸分子抑制乳腺癌干細胞的前期基礎上，這項研究結果清楚表明，miR-153的確是一個強抑癌基因，可通過抑制血管新生，來抑制乳腺癌。陳策實表示，這種小分子將來或可用于乳腺癌的基因治療。（趙漢斌）