來自中國科學院昆明動物研究所的消息，國際學術期刊《致癌基因》最新發表了該所腫瘤生物學學科組陳策實課題組的成果，他們在小核糖核酸分子調控乳腺癌血管新生功能及機制的研究中取得了重要進展。

　　據陳策實研究員介紹，實體瘤生長，需依賴于血液提供充足的營養和氧氣。因此，只要將腫瘤的發展阻斷在血管新生階段，就能有效抑制實體瘤的生長、侵襲和轉移。編號為miR-153的分子，是一個古老且進化保守的小核糖核酸分子，在多種類型的腫瘤中，它扮演著腫瘤抑制因子的角色。此前，研究人員已發現米非司酮可以誘導miR-153，抑制轉錄因子表達，從而抑制乳腺癌干細胞，但人們對miR-153在腫瘤中表達調控機制，以及這個小核糖核酸分子在調控腫瘤細胞活性中的功能、機制尚未完全清楚。

　　最新的研究發現，這個小核糖核酸分子通過靶向作用于癌基因，抑制缺氧條件對乳腺癌細胞中缺氧誘導因子信號通路的激活，從而阻斷腫瘤的血管新生，抑制裸鼠移植瘤的生長。研究人員還進一步探討了小核糖核酸分子的表達調控機制，并發現缺氧會觸發細胞內的內質網應激反應機制。在證明了小核糖核酸分子抑制乳腺癌干細胞的前期基礎上，這項研究結果清楚表明，miR-153的確是一個強抑癌基因，可通過抑制血管新生，來抑制乳腺癌。陳策實表示，這種小分子將來或可用于乳腺癌的基因治療。（趙漢斌）